Энцефалиты. Клещевой энцефалит. Герпетический энцефалит.

Предыдущая23242526272829303132333435363738Следующая

Энцефалиты – воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно‑аллергического, аллергического и токсического характера.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)

• Вирусные Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

– клещевой весенне‑летний, комариный японский

Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

энтеровирусные Коксаки и ЕСНО, герпетический, при бешенстве, ретровирусные

Вызванные неизвестным вирусом: эпидемический (Экономо)

• Микробные и риккетсиозные

При нейросифилисе

При сыпном тифе

Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные

• Вирусные При кори, ветряной оспе,краснухе

• Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины)

• Микробные и риккетсиозные

Стафилококковый, Стрептококковый, Малярийный, Токсоплазмозный

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта–Якоба, куру и др.)

Клинические проявления. Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются клинические симптомы, позволяющие поставить общий диагноз энцефалита. К ним относятся следующие.

1. Продромальный период, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно‑кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

2. Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.

3. Очаговые симптомы поражения головного мозга, зависящие от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Диагностика.

1)Исследование цереброспинальной жидкости- лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлением.

2)В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ.

3)На ЭЭГ имеются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета– и дельта‑волны).

4)При компьютерной и магнитно‑резонансной томографии могут быть выявлены очаговые изменения различной плотности, возможна картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах височной доли. 5)При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.



Клещевой энцефалит

Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща, иногда алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминацйи и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2–3 дня после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к 4‑му дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8–20 дней, при алиментарном способе заражения – 4–7 дней.

Клинические проявления.

1) Темп до 39–40 °С и выше, озноб, сильная головной боль, повторная рвота.

2)Ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли.

3) Гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно‑кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле).

4) Общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского)

5) психические расстройства (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия).

Клинические формы:

1)Полиоэнцефаломиелитическая (полиомиелитическая) форма

2) Менингеальная форма

3) Энцефалитическая форма

4) Стертая форма

5) Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Течение и прогноз. Симптомы болезни нарастают в течение 7–10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезает общемозговая и менингеальная симптоматика. При менингеальной форме выздоровление наступает через 2–3 нед без последствий. При полиомиелитической форме полного выздоровления) не бывает. При энцефалитической форме нарушенные функции - 2–3 года.

Диагностика:

1) Анамнез (пребывание в эндемическом очаге, профессия больного, заболевание в весенне‑летний период) 2)РСК, РН и РТГА. 3) Вирус в крови и ЦСЖ

Герпетический энцефалит

Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путями.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро, с подъема температуры. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговая симптоматика проявляется моно– и гемипарезами, пирамидными рефлексами, гиперкинезами. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2–3 г/л), легкая ксантохромия или небольшая примесь эритроцитов.

Течение. Обычно тяжелое. Летальность значительно выше, чем при других вирусных заболеваниях ЦНС. Последствием часто бывает деменция с выраженными нарушениями высших корковых функций. В большинстве случаев у перенесших герпетический энцефалит сохраняются очаговые симптомы

Диагностика. Диагноз подтверждается различными серологическими реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител..Выявить вирус в цереброспинальной жидкости обычно не удается. На КТ и МРТ отмечаются очаги воспаления и отека в лобных и височных долях, на ЭЭГ – периодическая островолновая активность на фоне локального или диффузного замедления ритма.

Лечение энцефалитов Патогенетическая терапия:

1) дегидратация и борьба с отеком и набуханием мозга (10–20 % раствор маннитола по 1–1,5 г на 1 кг массы тела внутривенно; фуросемид в дозе 20–40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % раствор глицерола по 1–1,5 г на 1 кг массы тела внутрь, диакарб, бринальдикс);

2) десенсибилизация (тавегил, супрастин. диазолин, димедрол);

3) гормональная терапия (АКТГ, преднизолон в дозе 1–2 мг на 1 кг массы тела в сутки, дексаметазон – 16 мг в сутки по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие;

4) улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение полиглюкина, реополиглюкина, реомакродекса);

5) поддержание гомеостаза и водно‑электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза, полиглюкин, 200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия);

6) устранение сердечно‑сосудистых расстройств (камфора, сульфокамфокаин, сердечные гликозиды; поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоидные гормоны);

7) нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях – интубация или трахеостомия, ИВЛ);

8) восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, О, и Р; гаммалон, аминалон, ноотропил, пирацетам, церебролизин);

9) противовоспалительная терапия (салицилаты, бутадион, ибупрофен).

Этиотропная терапия

.1)При герпетических энцефалитах -ацикловир (10–12,5 мг/кг внутривенно каждые 8 ч) в сочетании с большим количеством жидкости.

2) При цитомегаловирусной инфекции эффективен ганцикловир (5 мг/кг внутривенно в течение часа каждые 12 3). Нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе хлорида натрия по 30 мг 5–6 раз в день, на курс 800–1000 мг препарата.

4) Препараты, стимулирующие выработку интерферона (продигиозан).

Симптоматическая терапия.

1)Антиконвульсантная. Для купирования эпилептического статуса применяют седуксен в дозе 5–10 мг внутривенно (в растворе глюкозы), 1–2 % раствор гексенала, 1 % раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, фенобарбитал, смесь Серейского, гексамидин.

2)Антипиретическая. Для понижения температуры используют литические смеси, 2 мл 50 % раствора анальгина, дроперидол, местную гипотермию.

3)Терапия делириозного синдрома. Применяют литические смеси, аминазин, лроперидол. Целесообразно назначать сульфат магния, диакарб. Для нормализации сознания применяют биостимуляторы, метаболические препараты, для нормализации психики – транквилизаторы, антидепрессанты.

4)Нормализация сна. Применяют барбитураты (люминал, барбитал‑натрий. нембутал), производные бензодиазепина (эуноктин, радедорм, могадон), ноксирон.

85. Менингиты – воспаление преимущественно мягкой и паутинной оболочек головного и спинного мозга оболочки, обычно инфекционного генеза.

Классификация:

1. по патогенезу: первичные (без предшествующей общей инфекции) и вторичные (осложнение общего или локального инфекционного заболевания, черепно-мозговой травмы, отита, синусита),

2. по характеру воспалительного процесса: серозные и гнойные,

3. по локализации процесса: генерализованные и ограниченные (на основании ГМ – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные),

4. по течению: молниеносные, острые, подострые, хронические,

5. по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая,

Этиология:

1. бактериальные (стафилококки, пневмококки),

2. вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, энтеровирусы),

3. грибковые,

4. протозойные.

Патогенез::

1) контактное распространение (при открытой черепно-мозговой травме),

2) периневральное и лимфогенное распространение (синуситы, отиты, мастоидиты),

3) гематогенный путь (входные ворота – слизистая оболочка носоглотки, бронхов, пищеводного тракта – назофарингит, ангина, бронхит).

Воспаление и отек мозговых оболочек → дисциркуляция в сосудах → усиливается секреция ликвора и затруднение его всасывания → увеличение внутричерепного давления → синдром внутричерепной гипертензии, раздражение оболочек, корешков нервов, общая интоксикация.

Клиника:

1. общеинфекционные симптомы: лихорадка, недомогание, тахикардия, мышечные боли, изменения крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, кожные высыпания;

2. общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, спутанность сознания → угнетение сознания;

3. менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц (вплоть до запрокидывания головы), симптом Кернига(неразгибание ноги в коленном, согнутой в тазобедренном и коленном), симптомы Брудзинского(сгибание ноги при сгибании головы – верхний, при давлении на симфиз – средний, при с.Кернига - нижний), общая гиперестезия.

Дифференциальный диагноз:

Может быть при субарахноидальном кровоизлиянии, при внутричерепной гипертензии, при объемных процессах в задней черепной ямке, при черепно-мозговой травме и отеке, при карциноматозе оболочек, интоксикациях.

Диагностика:

Менингеальный синдром – показание для люмбальной пункции.(Воспалительные изменения в СМЖ.)

Бактериологическое и вирусологическое исследование СМЖ, белок, цитоз, глюкоза.

Противопоказания к ЛП – признаки увеличения внутричерепного давления и отека ГМ, вклинение ГМ.

При ЛП: увеличение давления СМЖ. При гнойном менингите – СМЖ мутная, желтовато-зеленоватого цвета, содержит нейтрофилы. Цитоз более 1000 в 1 мкл. При серозном менингите – СМЖ прозрачная, может быть опалесцирующая, содержит лимфоциты, цитоз до 1000. При менингите может увеличиваться содержание белка, но клетки увеличиваются больше белка – клеточно-белковая диссоциация.

На глазном дне – венозное полнокровие или отек дисков зрительных нервов. Появляется диплопия, мидриаз, косоглазие. Затрудняется глотание. Снижаются сухожильные рефлексы. Возможны парезы, параличи, патологические стопные знаки. Нарушение функции тазовых органов.

Лечение:

Проводят старт-терапию – в/м антибиотики группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин), ампициллин + канамицин, гентамицин + ампициллин (50-100 мг/кг/сут).

Специфическое лечение: менингококк, стрептококк, пневмококк – пенициллин – взрослым 24 – 32 млн.ЕД/сут делят на 6-8 приемов. Часть можно в/в – пенициллина натриевая соль.

При аллергии к этим антибиотикам – используют цефалоспорины третьего поколения: детям 60 мг/кг/сут, взрослым 1 г/кг/сут через 6 часов.

При правильном лечении СМЖ → стерильна через 48-72 часа. Уменьшается температура и улучшается клиника.

При получении результатов обследования – меняют терапию.

После нормализации температуры – антибиотикотерапия еще 10 дней. Если менингококк – 7 дней, пневмококк – 14 дней. Если есть гнойный очаг (синусит) – 3-4 недели.

Перед отменой антибиотиков – контроль СМЖ. Отмена антибиотиков – если цитоз меньше 100 и 75% из них – лимфоциты.

При выявлении первичного очага (отит) – срочная операция + антибиотики.

Коррекция внутричерепной гипертензии: диуретики (лазикс, маннитол).

Для предупреждения осложнений – глюкокортикоиды: (дексаметазон 4 мг 4 раза в день).

Анальгетики. Поддержание ВЭБ. Контроль объема жидкости, Na, К: 5% глюкоза, изотонический раствор, 3% калий хлор.

Следят за коррекцией артериального давления (АД) – может быть нарушение мозгового кровотока. ДВС-синдром, тромбэмболия легочной артерии, пневмония, инфекционно-токсический шок (вводят полиглюкин, плазму, преднизолон 60 мг, сердечные препараты – коргликон, кордиамин).

Дезинтоксикация – гемодез, плазмоферез, интенсивная терапия.

Эпиприступы – реланиум в/в. Нужна быстрая госпитализация и ЛП

86.Гнойные менингиты: возбудитель: менингококк, пневмококк, гемофильная палочка.

Острое начало, выраженная симптоматика, нейтрофильная клеточно-белковая диссоциация, может быть снижение содержания глюкозы в СМЖ.

Эпидемический цереброспинальный менингит (ЭЦСМ): в детском и юношеском возрасте. Воздушно-капельные путь передачи. Возбудитель: Грам-отрицательные диплококки, менингококк. Входные ворота – слизистая оболочка носоглотки → кровь. Источник инфекции – больные, здоровые носители. При ЭЦСМ – гнойное воспаление мягкой оболочки мозга → отек. Потом могут быть очаги размягчения в коре, микроабсцессы.

Клиника ЭЦСМ: инкубационный период до 5 дней.

Начало:

озноб, температура до 39-40 градусов, сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, выраженный менингеальный синдром, глазодвигательные нарушения, поражение VII-VIII пар нервов, патологические стопные знаки.

На 2-5 день:

герпетические высыпания на губах, на коже: геморрагии (менингококкемия), СМЖ мутная, высокое давление, нейтрофильные плеоцитоз, в осадке: при бактериоскопии менингококки, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

При тяжелой форме:

затрагивается мозговое вещество – менингоэнцефалит: нарушается сознание, судороги, парезы, зрительные и слуховые галлюцинации, нистагм, атаксия, увеличение содержания белка в СМЖ.

Осложнения:

острый отек ГМ со вторичным стволовым синдромом; острая почечная недостаточность; синдром Уотерхауса-Фридериксена (из-за менингококкемии – геморрагический некроз во внутренних органах, септический шок).

Диагностика: клинические данные, исследование СМЖ, свертывающей системы, печеночные пробы, функция почек, исключение очагов инфекции.

Дифференциальный диагноз: с другими формами менингитов, с субарахноидальным кровоизлиянием, абсцессом, опухолью.

Прогноз: благоприятный.

Пневмококковый менингит: в результате инфекции из отдаленных очагов (вторичный) – пневмония, отит, синусит, эндокардит. Протекает тяжело, особенно со сниженной реактивностью – хронический алкоголизм, сахарный диабет, миеломная болезнь, цирроз, терапия гормонами.

Угнетение сознания до комы. Эпиприпадки. Очаговые расстройства – парезы и параличи, корковая слепота. Может быть смертельный исход или рецидив заболевания.

Осложнения: септицемия и поражение нервной системы. Спайки, тромбозы сосудов. Гидроцефалия, эписиндромы, парезы, афазия, корковая слепота, психические нарушения.

Лечение менингитов:

Проводят старт-терапию – в/м антибиотики группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин), ампициллин + канамицин, гентамицин + ампициллин (50-100 мг/кг/сут).

Специфическое лечение: менингококк, стрептококк, пневмококк – пенициллин – взрослым 24 – 32 млн.ЕД/сут делят на 6-8 приемов. Часть можно в/в – пенициллина натриевая соль.

Если менингоэнцефалит – то 48 млн.ЕД/сут. Можно использовать полусинтетические пенициллины – ампициллин 30 мг/кг/сут в 6 приемов – часть в/в и в/м.

При аллергии к этим антибиотикам – используют цефалоспорины третьего поколения: детям 60 мг/кг/сут, взрослым 1 г/кг/сут через 6 часов.

При вторичном менингите – Грам-отрицательные энтеробактерии: цефалоспорины третьего поколения.

У пожилых: цефалоспорины третьего поколения + ампициллин.

При правильном лечении СМЖ → стерильной через 48-72 часа. Уменьшается температура и улучшается клиника.

При получении результатов обследования – меняют терапию.

После нормализации температуры – антибиотикотерапия еще 10 дней. Если менингококк – 7 дней, пневмококк – 14 дней. Если есть гнойный очаг (синусит) – 3-4 недели.

Перед отменой антибиотиков – контроль СМЖ. Отмена антибиотиков – если цитоз меньше 100 и 75% из них – лимфоциты.

При выявлении первичного очага (отит) – срочная операция + антибиотики.

Коррекция внутричерепной гипертензии: диуретики (лазикс, маннитол). Для снижения отека и предупреждения осложнений – глюкокортикоиды: лучше рано (дексаметазон 4 мг 4 раза в день). Анальгетики. Поддержание ВЭБ. Контроль объема жидкости, Na, К. Вводят растворы: 5% глюкоза, изотонический раствор, 3% калий хлор.

Следят за коррекцией артериального давления (АД) – может быть нарушение мозгового кровотока. ДВС-синдром, тромбэмболия легочной артерии, пневмония, инфекционно-токсический шок (вводят полиглюкин, плазму, преднизолон 60 мг, сердечные препараты – коргликон, кордиамин).

Дезинтоксикация – гемодез, плазмоферез, интенсивная терапия.

Эпиприступы – реланиум в/в. Нужна быстрая госпитализация и ЛП.

Если менингококки – то изоляция на сутки.

87. Серозный менингит: бактериальный (туберкулез) и вирусный (острый лимфоцитарный хориоменингит, грипп).

Вирусный серозный менингит: характерен лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение белка в СМЖ, нормальное содержание глюкозы в СМЖ, отрицательное бактериологическое исследование.

Клиника: лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, мышечные боли.

Не характерно – глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, эпиприпадки, поражение черепно-мозговых нервов.

В зависимости от возбудителя:

Энтеровирус: папулезная, везикулезная сыпь, ангина, геморрагический конъюнктивит.

Вирус эпидемического паротита: орхит, панкреатит, увеличение концентрации амилазы и липазы.

Вирус лимфоцитарного хориоменингита: сыпь, пневмония, миокардит, паротит, орхит, печеночные пробы, в СМЖ – резкое увеличение давления, по сравнению с другими серозными менингитами – плеоцитоз до 1000. Инкубационный период – 2 недели. В продромальной периоде – катаральные явления. Потом увеличение температуры, спутанность сознания, застойное глазное дно.

Диагностика: исключение не вирусных заболеваний. ОАК, печеночные пробы, глюкоза, рентгенография грудной клетки, смывы с носоглотки, анализ на сифилис и ВИЧ. Вирус герпеса – ПЦР. Вирус острого лимфоцитарного хориоменингита – с помощью реакции нейтрализации и РСК.

Лечение:

симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противорвотные препараты, дезинтоксикация,

глюкокортикоиды не назначают!

Противовирусная терапия – ацикловир, зовиракс – 5 мг/кг в/в капельно через 8 часов 5 суток.

- Нуклеазы: для РНК-содержащих вирусов – рибонуклеазы, ДНК-вирусов – дезоксирибонуклеазы.

- Антигистаминные препараты.

Прогноз: полное выздоровление. Редко – астенический синдром: головная боль, расстройства координации.

Туберкулезный менингит:осложнение туберкулеза других органов (легкие).

Клиника: подострое начало и хроническое течение. 2-3 недели – продромальный период: снижение аппетита, потливость, плаксивость, субфебрилитет, головная боль. Позже – умеренно выраженные оболочечные симптомы. Позже – нарастает головная боль, температура 39, очаговые симптомы: глазодвигательные, зрительные. Может быть менингоэнцефалит: параличи и парезы, афазия. Возможна поза легавой собаки.

Диагностика: анамнез, исследование СМЖ: прозрачная, опалесцирующая, увеличение давления. Увеличено количество лимфоцитов (до 600). Содержание белка до 2 г/л. Глюкоза и хлор снижены.

После 24 часов стояния ликвора выпадают фибриновые пленки с микобактериями.

Осложнения: при запоздалой диагностике и позднем лечении: спаечный процесс в оболочках и водянка ГМ.

Лечение: сочетание противотуберкулезных средств: изониазид, стрептомицин, ПАСК, рифампицин. 6 месяцев в стационаре, потом санаторий. На ранних стадиях – глюкокортикоиды. При раннем лечении 95% выздоравливают.

88. Нейросифилис – трепонемное поражение НС.

Классификация:

По клинике: сифилис ЦНС; сифилис ПНС; функциональные нарушения при сифилисе.

Клинико-морфологические формы: ранний (до 5 лет) – мезенхимальный, поражает сосуды и оболочки; поздний (> 5 лет) – паренхиматозный, необратимая дистрофия нервной ткани.

Ранний нейросифилис:

Скрытый латентный сифилитический менингит: протекают без менингеальных симптомов и сопровождающиесяголовной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок. Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности или угнетенного состояния. В ликворе белок 0,4; цитоз 8; РВ+

Острый генерализованный сифилитический менингит: интенсивная головная боль, головокружение, рвота, резкие менингеальные симптомы, выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо), наблюдаются эпилептические припадки. В ликворе белок 1; цитоз 500-1000; РВ+

Менингоневротическая форма сифилитического менингита: поражается основание мозга, протекает подостро, с поражением черепных нервов III, V, VI и VIII пар. Выявляются птоз, страбизм, асимметрия лица. Поражение слуховых нервов со снижением костной проводимости при сохранении воздушной (костно-воздушная диссоциация) изменение цветоощущения, концентрическое сужение границ полей зрения, менингеальные симптомы не выражены. В ликворе белок 0,6-0,7; цитоз 20-40; РВ резко+

Сифилитическая гидроцефалия: возникает при ограниченном воспалении, нарастает головная боль, сознание спутанное, эпилептические припадки, Состояние улучшается после ЛП. В ликворе белок 1-2; цитоз 10-15; РВ +

Ранний менинговаскулярный сифилис умеренно выраженные общемозговые и оболочечные симптомы, очаговая симптоматика в виде афазий, судорожных припадков, гемипарезов, нарушений чувствительности, альтернирующих синдромов.

Сифилитический менингомиелит характеризуется внезапным началом, острым течением, быстрым развитием параплегии нижних конечностей с выраженными трофическими нарушениями, проводниковой гипестезией или анестезией всех видов чувствительности, расстройством функций тазовых органов

Поздний нейросифилис.

Поздний скрытый сифилитический менингит: безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологическая симптоматика представлена общемозговыми симптомами: приступообразной, весьма интенсивной головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы выражены незначительно

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис: вовлекаются оболочки, часто проявляется клиникой гипертонического криза, с очаговыми поражениями. Кровь серо+ у 50%, ликвор: белок 0,6-0,7; цитоз 20-30; РВ-.

Васкулярный сифилис: поражаются только сосуды. Заболевание протекает в виде инсульта, очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии. Ликвор серо- в 60-70%, РИТ+, РИФ+

Спинная сухотка: поражение задних рогов, корешков и оболочек СМ. Характерны чувствительные расстройства: сегментарные парестезии, корешковая гипестезия и гиперестезия, внезапные боли стреляющего характера в нижних конечностях утрачиваются сухожильные рефлексы на нижних конечностях (сначала исчезают коленные", потом ахилловы). Кожные рефлексы остаются живыми. Отмечается снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности(сначала вибрационная, потом мышечно-суставная). Расстройства больше в нижних конечностях. Снижение мышечно-суставного чувства ведет к сенситивной атаксии. К характерным симптомам табеса относится мышечная гипотония, больше выраженная в ногах, расстройства функций тазовых органов. Ликвор норм у 50%, м.б. белок 0,45-0,5; цитоз 20-30; РВ+; РИТ+; р-я Ланге – паралитическая кривая.

Прогрессивный паралич: развивается также через 10—20 (20-40) лет после заражения. Клинические формы: дементивная, экспансивная, ажитированная, депрессивная; паралич с сухоткой – табопаралич. Основу клиники составляют изменения личности: нарушаются память, счет, письмо, утрачиваются приобретенные навыки, абстрактное мышление. В неврологическом статусе имеются синдром Аргайла Робертсона(2стороннее ослабление реакции зрачков на свет с сохранением конвергенции и аккомодации), парезы конечностей, нарушения чувствительности, эпилептические припадки. В ликворе белок 0,45-0,6; РВ, РИФ, РИТ +.

Гумма мозга: встречается редко, локализуется на основании мозга. Клиника опухоли ГМ – очаговая симптоматика с ВЧГ; гумма СМ – клиника полного поперечного поражения СМ. В ликворе РВ, РИФ, РИТ +.

Лечение. Проводят препаратами йода и висмута. В течение первых 2—4 нед назначают йодид калия (3% раствор по 1 столовой ложке 3—4 раза в день; 2—5 г в сутки). После этого проводят лечение висмутом: бийохинол или бисмоверол (по 2 мл внутримышечно через день; на курс 20—30 мл бийохинола или 16—20 мл бисмоверола).

Пенициллин начинают с дозы 200 ООО ЕД каждые 3 ч. 40 ООО ООО ЕД на курс, после чего опять проводят лечение бийохинолом до общей дозы 40—50 мл. После перерыва в 1—2 мес назначают повторный курс пенициллинотерапии с последующим применением препаратов висмута. После повторного 2—3-месячного перерыва проводят еще 1—2 курса лечения солями тяжелых металлов.

Критерием эффективности 3 года серология 1 раз в 6 мес.

Лечение дополняют неспецифическими средствами, оказывающими пирогенное действие (пирогенал). После проведения курсов специфического лечения можно направлять больных на курорты с серными и радоновыми источниками. Для лечения атаксии разработаны специальные комплексы упражнений (по Френкелю), при которых больному прививаются навыки замещать зрением недостающий контроль за движениями.

89. ВИЧ вызывает распространенное поражение центральной и периферической нервной системы как за счет прямой инвазии вирусных частиц в нейроны, так и вследствие возникающей иммунной недостаточности, которая создает условия для развития оппортунистической инфекции.

· Прямее повреждающее действие вируса выражается в атрофии головного мозга, менингоэнцефалите, вакуолярной миопатии, периферической невропатии и миопатии.

· Следствием иммунодефицита являются лимфома головного мозга (у 5% пациентов со СПИДом), нейресифилис, вирусные инфекции нервной системы (включая прогрессирующую мупьтифокальную лейкоэнцефалопатию и цитомегаловирусную инфекцию), туберкулезное поражение нервной системы, грибковое поражение нервной системы (криптококк), протозойиые инвазии (например, токсоплазмоз) и нокардиоз.

· СПИД-ассоциированная деменция возникает у 25% пациентов с далеко зашедшим заболеванием.

· Вирус может приводить к вакуольной дегенерации и демиелинизации головного и спинного мозга.

Симптоматика

• Поражение головного мозга может проявляться деменцией субкортигального типа с личностными изменениями и апатией, речь практически не нарушается; также отмечаются головная боль, менингизм, лихорадка, судороги, нарушение походки, дефекты полей зрения.

- ВИЧ-ассоциированный менингоэнцефалит может протекать как асептический менингит. - Повреждение спинного мозга может приводить к параплегии и сенсорным нарушениям (например, недержание мочи).

• Поражение периферических нервов проявляется болезненными жгучими ощущениями в конечностях, множественным мононевритом и хронической демиелинизирующей полиневропатией.

• Поражение мышечной ткани может проявляться миалгиями и парезом гроштмальной мускулатуры.

Диагностика

При поражении ЦНС количество CD4-лимфоцитов обычно <100.

- При МРТ головного мозга выявляются атрофия и демиелинизируюшее поражение белого вещества.

- Токсоплазмоз вызывает кольцевидные повреждения в области 6азальных ганглиев.

- Лимфома головного мозга проявляется очагами повышенной яркости в белом веществе.

- Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия сопровождается появлением крупных очагов демиелинизации.

- При менингите может определяться усиление сигнала от мозговых оболочек.

- ЦСЖ характеризуется повышенной клеточностью (главным образом, за счет лимфоцитов), повышенным содержанием белка (при СПИД-ассоциированной деменции, менингоэнцефалите и криптококковом менингите), результаты цитологического исследования могут быть положи тельными, выявляется криптококковый антиген, проводят ПЦР для выявления ВЭБ.

• При невропагии наблюдается замедление скорости проведения нервного сигнала и отсутствие F-волн.

Определение титра антител к токсоплазме и серодиагаостика сифилиса.

Дифференциальный диагноз

• Энцефалит.

- Деменция другой этиологии.

• Рассеянный склероз.

• Новообразование головного мозга.

• Бактериальный и вирусный менингит.

- Острый поперечный миелит.

- Периферическая невропатия.

• Губчатые энцефалопатии.

- Полимиозит.

• Энцефалопатия Вернике.

Лечение

• По показаниям проводится адекватная противовирусная терапия.

- Лечение оппортунистической инфекции соответствующими противомикробными или грптивогригжсеыми препаратами.

- СПИД-ассоциированную деменцию лечат азидотимидином.

- При лимфоме ЦНС требуется лучевая терапия.

• Больные с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией могут отвечать на терапию интерферонами или цитозина арабинозидом.

• При полиневропатии и миопатии проводится симптоматическое лечение (габапентин, НПВС).


7166922557310342.html
7166970430949413.html
    PR.RU™